Професор Джеймс Сурмайер работи в Нортуестърн Юнивърсити, Чикаго и от много години е "шампион" на новата теория, която обяснява как точно умират невроните в мозъка на болните от Паркинсон и най-вече как да се спре тази прогресия. Преди дни той публикува статия в Нейчър, в която "слага точка" на тази странна болест. От половин век е известно, че невроните, продуциращи допамин (вид невротрансмитер) в една дълбока зона на черната субстанция, в средата на мозъка, умират прогресивно. Липсата на допамин е причината за тези смъртни симптоми, чиято жертва са пациентите.

 Но защо умират невроните? Обвиняват се митохондриите (те участват в дишането на клетките), акомодацията на свободните коренчета, различни гени. Но генетичните проучвания на фамилните форми на болестта не позволиха да се намерят генетични мутации в допаминовите клетки, засегнати от болестта. Ако загубата на допамин не е нищо повече от един симптом на заболяване на допаминовите неврони, кой е тогава тайният механизъм на болестта?

Други йонни канали

  Работейки с мишки, Джеймс Сурмайер внимателно е проучил, че продукцията на допамин от невроните се осъществява благодарение на автономен „пейсмейкър”. Доказал е, че тази активност се контролира от от специфични йонни канали в мембраната. Те контролират влизането и излизането на калциевия йон. В същност, важният фактор за клетъчната смърт на тези неврони е именно масивното нахлуване на интрацелуларен калций, който унищожава малко по малко клетката, и тя спира да продуцира протеини. Това е омагьосан кръг: клетъчния пейсмейкър се нуждае от калций, за да функционира, но многото калций го стопира.

  И така изследователят се пита не можем ли да накараме клетката да функционира, като използваме други йонни канали, които контролират влизането на натрий? Той изпробвал това при опитна мишка, която оживяла. Екипът от Чикаго използвал химически агент, който блокира калциевите канали, измервайки електрическата активност на невроните. След 30 минути такава терапия, допаминовите невроните са докарани до пълно електрическо затишие.

  Изненада е била, че след около час след блокадата, нерегулярни пикове на автономната електрична активност са засечени в много неврони. След още няколко часа, в почти всички неврони е отбелязана електрическа активност тип „пейсмейкър”, която се наблюдава нормално. С изключение на това, че за съжаление това са натриеви, а вече не калциеви помпи по произход, които осъществяват тази активност. „Това е удивителен пример за "пластичност” за живот, пише Джеймс Сурмайер.

  Проследявайки своето разследване, изследователят е изцяло покорен от реакциите на мозъка на един пестицид, ротенон, който експериментално провокира смъртта на невроните при Паркинсон. Но той предварително се е погрижил за предпазването на образците с антикалциев агент, който ги „подмладява”. При това с много добри резултати. Клиничен опит върху 100 паркинсоници на един банален антихипертензивен препарат съвсем скоро ще се проведе в САЩ.

www.doctorbg.com