Остра следкръвоизливна анемия

Определение: Остра следкръвоизливна анемия се развива след бърза загуба на голямо количество кръв.
Причините могат да са травми, наранявания, кръвоизливи от стомаха и червата при язвена болест, рак, от хранопровода при варици, от генитален произход, хемороидални кръвоизливи, епистаксис, след раждане с родова травма, разкъсвания на кръвоносни съдове, при нарушения в кръвосъсирването и други. Тежестта на анемията се обуславя от количеството и бързината на кръвозагубата.
Здравият човек може нормално да понесе загуба от 20 % от общия обем на кръвта. Загубата на 30% води до остър следкръвоизливен шок, причина за който е острата хипоксия (недостиг на кислород за тъканите и най-вече - за мозъка).
На това състояние организмът реагира с преразпределение на останалото количество кръв и насочването й към жизнено важните органи в момента - сърце и мозък. При загуба на 40% кръв смъртността е много висока, ако не се вземат мерки за бързо възстановяване на кръвния обем.

Клинична картина: При бърза и масивна кръвозагуба се развиват симптоми на колапс - слабост, световъртеж, бледост на кожния тен и видимите лигавици, студена пот, учестен пулс, спадане на артериалното налягане, жажда и бучене в ушите.

Лечение: То е насочено към спиране на кръвоизлива, преодоляване на шока и заместване на загубения обем кръв. За тази цел се използуват различни разтвори – плазмотозаместители, нативна плазма, хемодекс, рингеров разтвор, серум, глюкоза, кръвопреливане. В стадия на шок се прилага и кислород, и тонизиращи сърдечната дейност препарати. Същевременно се вземат мерки за спиране на продължаващ кръвоизлив, включително хирургическа намеса.
При своевременно активно лечение и спиране на голям кръвоизлив прогнозата е благоприятна. Прогнозата на тежък и неовлядян кръвоизлив е сериозна и зависи от бързата и ефективна хирургическа намеса.

Желязодефицитна анемия

Желязото постъпва в организма с храната, от разграждането на остаряли физиологично еритроцити, от тъканните и клетъчните железни депа. Почти две трети от общото количество на желязо в организма се съдържа в хемоглобина, миоглобина и в желязосъдържащите ензимни системи на клетката, участвуващи в нейното дишане. По-малка част се натрупва в железните депа - черен дроб, далак, костен мозък и други. У жените количеството желязо в тези депа е по-малко, отколкото при мъ жете. Приетото чрез храната желязото се всмуква в горните отдели на тънкото черво. Оттам чрез транспортния белтък на кръвта - трансферин - се пренася до черния дроб и костния мозък. В костния мозък желязото се използува за синтеза на еритротиците.

Определение: Причините за недоимък на желязо в организма са различни - обилни генитални кръвоизливи у жените, кръвоизливи от стомашно-чревния тракт, окултни (скрити) кръвоизливи, понижено всмукване на желязото при заболявания на стомаха и червата, бедно и нерационално хранене, най-вече у децата.

Желязодефицитна анемения може да се развие и при:
1. Инфекциозни заболявания, поради натрупване на желязо около възпалителното огнище;
2. При злокачествени новообразувания, когато желязото се отлага в тумора;
3. При бъбречни заболявания поради намалена секреция на еритропоетин (необходим хормон за еритроцитната продукция).
Недоимъкът на желязо се разпределя на три степени:
1. Предлатентен железен дефицит, при който обмяната на хемоглобина не е променена, липсва анемичен синдром и съдържанието на желязо в кръвния серум е нормално;
2. Латентен железен недоимък, при който съществува значително намаление на железните запаси в организма, но се извършва нормален синтез на хемоглобина. Не се развива анемичен синдром. Появява се раздразнителност, безсъние, умора, сухота на кожата и напукване на ноктите;
3. Налице е анемичен синдром, с постепенно засилваща се отпадналост, лесно изморяване, задух и главоболие. Тези оплаквания се дължат на намалената доставка на кислород в мозъка и сърцето и поради намаляването на хемоглобина. По-късно се наблюдава атрофия на лигавицата на устата и хранопровода. Кожният тен става блед и сух, а ноктите чупливи и плоски. Космите изтъняват, побеляват рано и опадат. Дишането и пулсът са учестени. Установяват се промени в кръвта - намаляване на хемоглобина, еритротиците и хематокрита, поява на ретикулоцити (недоузряли еритроцити) в кръвта. Нивото на желязото в кръвния серум е понижено.

Лечение: Необходимо е да се открие на първо място основната причина, довела до анемията.Така ако се открие злокачествено заболяване, то да се лекува от хирурзи и онколози. Провежда се и субституиращо лечение чрез прием на желязосъдържащи медикаменти Задължително е поддържащото лечение след пълното нормализиране на показателите на хемоглобина и желязната обмяна.

Прогнозата при правилно и достатъчно продължително лечение е добра и благоприятна.

Пернициозна анемия (витамин В12 - първична фолиеводефицитна мегалобластна анемия)

Участието на витамин В12 и фолиевата киселина в кръвотворението се състои в това, че активират и регулират процесите на клетъчното делене, узряването и деференцирането на еритробластите.
Витамин В12 (цианкобаламин или т.нар. външен фактор) се приема с храната (месо, черен дроб, яйца, млечни продукти). В стомаха той се свързва с вътрешния фактор (т.нар. стомашен фактор, съдържащ се в стомашния секрет). Създаденият по този начин комплекс предпазва витамин В12 от разрушаване и осигурява неговата резорбция в червата.

Определение: При пернициозна анемия е налице увреждане на стомашната лигавица, стомашният секрет е непълноценен и комплексът с витамин В12 е недоимъчен или липсва. В резултат настъпва болестно мегалобластно кръвотворене в костния мозък и анемия.
От пернициозна анемия боледуват предимно възрастни лица (над 60 години), по-често жени. Главните болестни синдроми са три:
1. Анемичен (хематологичен) синдром. Той протича с отпадналост, лесна умора, задух, сърцебиене. Кожата и склерите са жълтеникаво оцветени, артериалното налягане се понижава;
2. Гастроинтестинален синдром. Той протича с липса на апетит, парене и болка в езика, който е зачервен и гладък. Гърлото също е зачервено. В някои случаи се наблюдават диарични позиви.
3. Неврологичен сидром (т.нар. фоликуларна миелоза). Той протича с оплаквания от изтръпвания и скованост на крайниците, мускулна слабост, нарушения в координацията на движенията, раздразнителност, отслабване на пеметта (до тежка деменция и оглупяване), както и развитие на психоза.

Клинична картина: Кожата изтънява, става суха, лющи се и е лесно ранима. Ноктите стават чупливи. Космите изтъняват и опадат. При по-тежки случаи черният дроб и далакът са значително уголемени. При изследване се установява понижена стойност на хемоглобина, а броят на еритроцитите е силно намален. Наблюдават се мегалоцити предшественици на еритроцитите. Съдържанието на витамин В12 в кръвния серум е занижено. Болните са с липса на солна киселина в стомашния сок.

Лечението се състои в прилагане на заместващи дози на витамин В12 и фолиева киселина. Едновременно с поддържащата доза витамин В12 се провежда и лечение със желязосъдържащи препарати.

Хемолитична анемия

След завършване на своя биологичен и функционален цикъл от 120 дни еритроцитите се разграждат от клетките на ретикуло-ендотелната система (РЕС) в черния дроб и костния мозък (хемолиза). От разградения хемоглобин се получават аминокиселини и желязо, които се използуват за изграждане на нови еритроцити. При хемолитична анемия разграждането на еритороцитите е ускорено и техният живот е значително скъсен.
Това се дължи на различни причини:
1. Вътрееритроцитни - при на личие на генетични дефекти;
2. Извънеритроцитни, при които са налице редица външни фактори. В групата извънеритроцитни причини и фактори се включват различни видове антитела, които причиняват имунна хемолитична анемия, химични, физични, инфекциозни и други болестни причини и фактори.
Имунната хемолитична анемия се предизвиква от разпад на еритроцитите, предизвикан от антитела срещу тях (антиеритроцитни антитела). Имунохимолитична анемия е, например, хемолитичната болест на новороденото, при което съществува несъвместимост на еритроцитните антигени на плода с тези на майката. Извънеритороцитни причини са някои медикаменти, които предизвикват хемолитична анемия (пеницилини, сулфонамиди, амидофен). В някои случаи обаче хемолитичната анемия има автоимунен характер.

Лечението се състои в отстраняване на причинните фактори, особено на тези с извънеритроцитен характер. В редица случаи с тежко протичаща хемолитична анемия, особено у новородено, се извършва обменно кръвоприливане.
При хемолитична анемия от автоимунно и имунно естество се предприема лечение с кортикостероиди и цитостатици едновременно със заместващи и противохемолизни лекарства.