Хрущялното увреждане, свързано с остеоартрозата, се дължи не само на "износване" на хрущяла, но и на нарушена регулация на системата на комплемента, докладват лекари от Stanford University.

Отдавна се смята, че остеоартрозата (ОА) е просто износване на ставния хрущял, но според авторите имунната система със системата на комплемента играе централна роля при развитието на заболяването. Проучване на д-р Робинсън и колеги сочи, че системата на комплемента е активирана при ОА; тази активация води до стимулиране на продукцията на възпалителни медиатори и деградационни ензими в хрущяла.

Изследователите провели протеомен и транскриптомен анализ на синовиалната течност и мембрани от пациенти с ОА. Било установено, че експресията и активацията не абнормно повишена при тази индивиди, като съответно експресията на инхибитори на комплемента - понижена.

След това авторите пресъздали модел на ОА при мишки чрез медиална менисцектомия при нормални и генетично модифицирани мишки. Последните били дефицитни на комплементния компонент 5 (C5), C6 или на регулаторния протеин CD59a.

Менисцектомията очаквано предизвикала ОА при нормалните мишки, но при мишките с дефицит на C5 или C6 се наблюдавал по-лек артрит. При мишките с дефицит на CD59a, който инхибира мембрано-атакуващия комплекс, бил наблюдаван по-тежък артрит.

Терапията с анти-С5 неутрализиращо моноклонално антитяло редуцирала ОА след менисцектомията при нормалните мишки. Същият резултат бил наблюдаван и при лечение с фузионен протеин, инхибиращ активацията на C3 и С5. Всичко това сочи, че мишките с нарушена активация на комплемента са защитени от развитието на остеоартроза в отговор на менискусно увреждане.

Експерименти в мишки и с човешка тъкан установили, че мембрано-атакуващият комплекс уврежда ставите, свързвайки се с хондроцитите и индуцирайки експресията на възпалителни и деградационни молекули. Било установено още, че продуктите от разрушаването на хрущяла (напр. фибромодулин) могат директно да активират системата на комплемента, като по този начин се получава порочен кръг.

Според авторите възпалението е по-скоро водещо, а не вторична последица при ОА. Това заключение се базира на увеличението на възпалителни медиатори рано в болестния процес.