Добре е известно, че продължителната инфузия на нитроглицерин води до толеранс към съдоразширяващите ефекти на препарата. Екип от Университата Станфорд докладва обаче, че този подход на прилагане на препарата може и да увреди сърдечния мускул.

Проучвания в животни сочат, че нитроглицеринът се превръща в азотен оксид в сърцето чрез ензима алдехиддехидрогенза 2 (ALDH2), като продължителната инфузия може да доведе до деактивиране на ензима.

Освен като метаболизатор на нитроглицерина, ALDH2 има и кардиопротективна роля, метаболизирайки токсичните алдехиди. Така деактивацията на този ензим от нитроглицерин може да доведе до натрупване на алдехиди и последващо увреждане.

В проучвания с плъхове, предхождащата продължителна терапия с нитроглицерин, била свързана с двойно по-голям размер на инфаркта и значително понижена сърдечна функция на втория ден и втората седмица.

Изследователите идентифицирали молекулата Alda-1, която се свързва с ALDH2 и пречи на деактивацията на ензима. Било установено, че едновременното приложение на Alda-1 с нитроглицерин предотвратява описаните по-горе негативни ефекти на препарата.

Ако тези проучвания се валидират и при хора, то активаторите на ALDH2 биха могли да се използва за предпазване на пациентите от нитроглицерин-индуцираното сърдечно увреждане и същевременно за запaзване на ползите от повишените концентрации на азотен оксид, следствие на нитроглицериновата терапия, обобщават авторите.