Блокирането на захващането на големи количества холестерол от глиобластомните клетки има потенциала да стане нова стратегия за лечението на този смъртоносен мозъчен тумор, се посочва в статия, публикувана в Cancer Discovery.

Мутиралият рецептор за епидермален растежен фактор (EGFRvIII) - онкоген, свръхекспресиран при глиобластом, улеснява навлизането на холестерол в раковите клетки, регулирайки нагоре неговия клетъчен рецептор - LDL-рецептор. По този начин се ускорява туморния растеж и се подобрява неговата устойчивост.

Настоящото изследване идентифицира LDL рецептора като ключов регулатор на раковия растеж и преживяемост, респективно и като потенциална терапевтична цел.

Хипотезата на авторите от University of California е, че разрушаването на LDL рецептора би имало силна антиракова активност срещу глиобластомните клетки. Те успели да открият активен антитуморен агент - чернодробен Х-рецепторен (LXR) агонист - GS3965. Активирайки ядрения LXR, който играе важна роля в регулацията на вътреклетъчния холестерол, GS3965 успял да деградира LDL рецептора в глиобластомните клетки, носители на EGFRvIII мутации.

Тъй като 45% от глиобластомните са позитивни за EGFRvIII, новият терапевтичен подход е подходящ за почти половината болни с този силно агресивен мозъчен тумор. Освен това, мутациите в EGFR в други тумори оставят отворена вратата за употреба на стратегията и при тези заболявания.