Ново проучване, докладвано на научните сесии на Американската Диабетна Асоциация (ADA), сочи, че дългосрочната употреба на тиазолидиндиони (TZD) е свързана с повишен риск от диабетен едем на макулата (ДЕМ). Към тиазолидиндионите принадлежат небезизвестните rosiglitazone (Avandia) и pioglitazone (Actos).

Редица предишни проучвания повдигат притеснения относно рисковете, свързани с TZD терапията, включително задръжка на течности и застойна сърдечна недостатъчност. Настоящото проучване открива нов проблем, който може би е валиден и за всички агонисти на PPAR-гама (рецептор за активирания пероксизомен активатор).

PPAR-гама изоформата е широко разпространена и затова активацията й е свързана със значителни плейотропни ефекти, обясняват д-р Идрис и колеги от Sherwood Forest Hospitals Foundation. Въпреки че страничните ефекти на TZD са добре документирани, екипът на д-р Идрис бил мотивиран от наблюдението, че активацията на PPAR-гама е свързана със свръхпропускливост от страна на съдовия ендотел. Например проучвания с rosiglitazone сочат обратимо дозозависимо повишение на генетичната експресия на съдов ендотелен растежен фактор, който играе важна роля като възпалителен цитокин в развитието на диабетен макулен едем.


Изследователите анализирали данни от 109 295 пациенти с диабет тип 2, експонирани на TZD в продължение на над 6 месеца. Резултатите на първата година сочат силна връзка между TZD и ДЕМ. Употребата на тези препарати била свързана с повишение на риска от ДЕМ 3.29 пъти на първата година. Успоредната употреба и на инсулин довела до покачване на този риск до 8.44.

Интересното е, че на 10-та година повишеният риск от ДЕМ бил по-нисък от първоначалния - стотв. 2.29 и 3.2. Най-вероятно гликираният хемоглобин играе важна модулираща роля, като редукцията му е свързана с протективен ефект срещу развитието на ДЕМ, обясняват авторите. Употребата на аспирин и АСЕ-инхибитори изглежда също има протективно действие.

Обобщено, може да се каже, че TZD покачват риска от ДЕМ от 3 до 6 пъти.