Данни от две проучвания потвърждават, че рекомбинантният пептид ecallantide (Kalbitor; Dyax Corp) намалява значително симптомите на острите пристъпи на наследствения ангиоедем.

Генетичният дефект при това заболяване води до свръхпродукция на брадикинин и от там - до повишена съдова пропускливост и оток. Ecallantide е мощен инхибитор на брадикининовата синтеза и е одобрен от FDA за лечение на острите пристъпи на хередитарния едем.

По време на разработката си, ecallantide e оценен в 2 рандомизирани, двойно-слепи и плацебо-контролирани фаза III проучвания. Авторите на настоящата статия ги обединяват, за да оценят ефекта на база по-голям брой пациенти.

143 пациенти били третирани с 30 mg ecallantide подкожно или плацебо в рамките на 8 часа от началото на умерен или силен ангиоедемен пристъп.

4 часа след терапията оценката за тежест на симптомите - Mean Symptom Complex Severity (MSCS), намаляла значително при ecallantide (-0.97) спрямо плацебо (-0.47).

Оценката за краен резултат Treatment Outcome Score (TOS) пък се повишила при ecallantide спрямо плацебо - 55.5 срещу 20.0.

Нямало данни за анафилаксия и реакции на свръхчувствителност към препарата. Честотата на сероконверсия към анти-ecallantide антитела и към неутрализиращи антитела била 1.6%, но нямала явен ефект върху ефикасността.