Лекари от State University of New York установиха, че периферните мононуклеарни клетки експресират амилоид-прекурсорен протеин и три други протеина, участващи в патогенезата на болестта на Алцхаймер. Експресията на тези протеини успешно била потисната с инфузията на ниски дози инсулин.

Резултатите сочат ясно, че инсулинът има терапевтичен потенциал като лекарствен агент срещу болестта на Алцхаймер, обяснява главноят автор на изследването - д-р Дандона.

Д-р Дандона и колеги инфузирали 10 лица със затлъстяване и диабет тип 2 с ниски дози инсулин (2U/ч с 100 мл 5% декстроза) в рамките на 4 часа. В "контролни" дни същите пациенти били третирани с 5% декстроза или физиологичен разтвор.

Били взети кръвни проби на часове 0, 2, 4 и 6 след инфузиите. Всички пациенти приемали орални антидиабетни препарати и нито един - иснулин, антиоксиданти или нестероидни противовъзпалителни средства.

Екипът установил, че инсулиновата инфузия потиска не само експресията на амилоид-прекурсорния протеин, от който се образува бета-амилоид, но и на ензимите PS1 и PS2, които превръщат амилоид-прекурсорния протеин в бета-амилоид. Последният формира амилоидните плаки.

Инсулинът довел и до потискането на GSK-3β, който се фосфорилира до друг невронален протеин tau, участващ в патогенезата на болестта на Алцахймер.

Ако ефектът на инсулина се докаже в по-големи проучвания, то първият би могъл да се окаже потенциален агент за лечение на това заболяване. Предизвикателството идва от това инсулинът да се приложи единствено в мозъка, като по този начин да се избегне неговия хипогликемичен ефект.