Изследователи идентифицираха ген, който регулира експресията на голям брой други гени, които участват в регулацията на клетъчната енергетика. Този ген би могъл да се използва като терапевтична цел при ранна болест на Паркинсон.

Контролиращият PGC-1α е хипоекспресиран при пациентите с болест на Парикинсон, като свръхескпресията му блокира загубата на допаминергични неврони в модели на заболяването, докладват авторите.

PGC-1α играе ключова роля в електронтранспортната (дихателна) верига в митохондриите. Проучвания в мишки сочат, че липсата на този ген води до потискане на митохондриалното дишане, намалена активност на митохондриалните ензими и ниски концентрации на аденозин трифосфат (АТФ).

Настоящото проучване сочи, че регулираните от PGC-1α гени са хипоекспресирани в допаминергичните неврони на пациенти с болест на Паркинсон. Нигрални проби от 13 пациенти потвърдили тази хипоекспресия. Невроните, особено допаминергичните, имат много големи енергийни изисквания, обясняват изследователите.

Те напомнят, че митохондриалната теория за болестта на Паркинсон датира още от 80-те години на миналия век, когато контаминация на синтетичен опиат с MPTP [1,2,3,6-methylphenyl-tetrahydropyridine] предизвиква бързо настъпил Парикнсонизъм при млади лица с хероинова зависимост. Изследвания установяват, че MPTP се превръща в субстанция, която концентрирана в митохондриите на допаминовите неврони, води до бърза енергийна недостатъчност.

Авторите обобщават, че ниската експресия на PGC-1α-контролираните гени води до клетъчен енергиен дефицит в допаминергичните неврони на субстанция нигра, които са значително по-уязвими от други клетки. Ако хипотезата се потвърди, то модулирането на клетъчната енергетика би могло да се окаже ефективен начин за предотвратяване и лечение на болестта на Паркинсон. От друга страна мониторирането на тази енергетика би могло да се използва за диагностициране на заболяването.