Един и същ механизъм стои за антиостеопорозните и антитуморните свойства на denosumab (Prolia, Amgen). Две статии, публикувани в края на миналия месец в Nature, сочат, че ключовият фактор за остеокластна диференциация RANKL, който спомага за регулацията на костната резорбция, има антинеоплазмено действие при тумори на гърдата, индуцирани от ендогеннни хормони.

Според статиите, хормон-индуцираният рак на гърдата може да бъде блокиран чрез терапия с denosumab - първият RANKL.инхибитор.

Лекари от Института по Молекулярни Биотехнологии във Виена третирали мишки с medroxyprogesterone acetate (MPA). Било установено, че MPA тригерира масивна индукция на RANKL (лиганд на рецепторния активатор на нуклеарен фактор - капа В) в мамиларния жлезист епител.

Делецията на RANKL рецептора била свързана с значително понижена честота и забавено развитие на MPA-индуциран рак на гърдата.

Във второ проучване лекари от Amgen установили, че RANKL е отговорен за интензивния пролиферативен отговор на жлезистия епител към прогестерон. Блокирането на RANKL не само редуцирало туморната формация но и намалило разпространението на туморните клетки към белия дроб.