Проучването RESPOND сочи, че терапията с ticagrelor (AstraZeneca) преодолява липсата на отговор към clopidogrel (Plavix, Bristol-Myers Squibb/Sanofi-Aventis). Превключването от clopidogrel на ticagrelor подобрява тромбоцитната инхибиция както при рефрактерни, така и при повлияли се пациенти от clopidogrel.

Проучването е проведено от лекари от Sinai Center for Thrombosis Research (Балтимор, САЩ). В него били включени пациенти със стабилна коронарна болест на сърцето на аспиринова терапия, които били третирани с натоварваща доза 300-mg clopidogrel. Нереспондерите били идентифицирани чрез светлинно-трансмисионна агрегометрия. В двупосочен кръстосан дизайн 41 нереспондери и 57 респондери били рандомизирани на clopidogrel (600 mg/75 mg веднъж дневно) или ticagrelor (180 mg/90 mg) два пъти дневно в продължение на 14 дни (период 1). По време на период 2 всички при всички нереспондери била сменена терапията, а 1/2 от респондерите продължили същата терапия. Останалата 1/2 от респондерите сменили терапията.

Било установено, че инхибицията на тромбоцитната агрегация е по-висока при clopidogrel нереспондерите, лекувани с ticagrelor (в сравнение с clopidogrel).

При clopidogrel-нереспондерите тромбоцитната агрегация спаднала от 59% на 25% при смяна на терапията от clopidogrel към ticagrelor и нараснала от 36% на 56% при пациентите, сменени от ticagrelor към clopidogrel.

При clopidogrel респондерите тромбоцитната агрегация била по-ниска при терапия с ticagrelor - 25% срещу 47% в период 1 и 32% срещу 45% в период 2.

В цялата изследвана популация, включително и clopidogrel респондерите, тромбоцитната реактивация била под лимита, свързан с исхемичен риск, съотв. при 98%-100% от пациентите, лекувани с ticagrelor, и 44-76% от лекуваните с clopidogrel.

Въпреки че досега другият АДФ-инхибитор от тиенопиридиновия клас prasugrel не е сравняван директно с ticagrelor, в проучването TRITON около 15% от пациентите имали висока тромбоцитна реактивация при терапия с prasugrel, сравнено с 2% при ticagrelor в RECORD, отбелязват авторите.