Паралелни проучвания, спонсорирани от Националния институт по Неврологични заболявания и инсулт на САЩ, сочат, че малки промени в специфичен протеин играят огромна роля при болестта на Хънтингтън, а модифицирането на тези промени предотвратява болестта в животински модели.

Leslie Thompson и колеги от University of California–Irvine установили, че протеинът Хънтингтин, чиито мутации водят до развитието на болестта на Хънтигнтън, се фосфорилира от инфламаторната киназа IKK, като по този начин се елиминира. При невродегенеративните заболявания фосфорилирането играе важна роля в патогенезата на болестта.

Фосфорилирането на на само две аминокиселини - серини 13 и 16, разположени сред първите 17 АК на Хънтингтоновия протеин, маркира белтъка за деструкция, като по този начин елиминира иначе патогенните ефекти на протеина.

При болестта на Хънтингтън се наблюдава натрупване на мутантен протеин в невроните и намирането на начин за повишаване на клирънса на протеина би могло да се внедри като терапевтичен подход.

За да докажат тази хипотеза, в паралено проучване д-р X. William Yang и колеги от University of California–Los Angeles установили, че същите два серина са критични детерминанти в патогенезата на мутант-индуцираната болест на Хънтингтън и че мишки с мутации в серините, водещи до устойчивост на фосфорилиране, развиват всички признаци и симптоми на заболяването в рамките на 1 година.