Анафилаксията е остра системна (мултисистемна) тип 1 реакция на свръхчувствителност, наблюдаваща се при човек и други бозайници. При анафилактичните реакции минимални количества алерген предизвикват животозастрашаващи нарушения. Алергенът може да навлезе в контакт с имунната система след поглъщане, кожен контакт, инжектиране и инхалация.

Анафилактичният шок е най-тежката форма на анафилаксия и настъпва при бързо освобождаване на големи количества имунологични медиатори (хистамин, простагландини и левкотриени) от мастоцитите и базофилните клетки. Тези медиатори водят до системна вазодилатация (свързана с внезапно развитие на хипотония) и оток на бронхиалната лигавица (водещ до бронхоконстрикция и задух). Нелекуван, анафилактичният шок може да доведе до летален изход в рамките на минути.

Традиционната номенклатура дефинира като анафилактични IgE-зависимите реакции и анафилактоидни - IgE независимите, които поможеду си са клинично неразличими. Световната Алергична Организация препоръчва използването на термините имунологична (IgE и не-IgE-медиирана [напр. IgG и имунокомплекс-комплемент медиирана]) и неимунологична анафилаксия.

Етиология
1. Имунологична
а) IgE-медиирана анафилаксия - класическа
б) Комплемент-медиирана
в) Индуцирана от физическо натоварване
г) Свързана със системна мастоцитоза
д) Идиопатична анафилаксия

2) Неимунологична
Някои агенти могат да предизвикат директно неимунологично освобождаване на медиатори от мастоцитите. Тук се включват опиоиди, декстрани, протамин и ванкомицин

Патофизиология
При дегранулация на базофилите и мастоцитите (по IgE-медиирани и IgE-немедиирани механизми) се освобождават хистамин, левкотриени, простагландини и тромбоцит-активиращ фактор. Физиологичният отговор към тези медиатори включва гладкомускулен спазъм в респираторния и гастроинтестиналния тракт, вазодилатация, повишен съдов пермеабилитет и стимулация на сензорните нервни окончания.

Тези физиологични ефекти водят до някои или всички класически симптоми на анафилаксията: флъш; уртикария/ангиоедем; сърбеж, бронхоспазъм, оток на ларинкса, абдоминални крампи, съпроводени с гадене, повръщане и диария. Съпътстващи могат да бъдат следните симптоми: ринорея, дисфония, метален вкус, маточни контракции, световъртеж и главоболие. Загубата на интраваскуларен обем, вазодилатацията и миокардната дисфункция могат да доведат до хипотония, аритмии, синкоп и дори шок. Повишеният съдов пермеабилитет може да доведе до пренос на 35% от васкуларния обем в екстрасъдовото пространство само в рамките на 10 минути.

Допълнителни медиатори активират други механизми на възпаление: неутрални протеази, триптаза и химаза, протеогликани - хепарин и хондроитин сулфат, хемокини и цитокини. Тези медиатори могат да активират каликреин-кининовата контактна система, комплементната каскада и коагулационните механизми. Развитието и тежестта на анафилаксията зависи и от отговора на клетките, които са крайна цел на освободените медиатори. IL-4 и IL-13 са цитокините, които са важни в първоначалното образуване на антитела и възникването на клетъчен отговор.

В експериментални модели е установено, че хистаминът само по себе си е достатъчен за генериране на повечето от симптомите на анафилаксия. Хистаминът медиира своите ефекти чрез активацията на хистамин 1 (H1) и хистамин 2 (H2) рецептори. Вазодилатацията, хипотонията и флъшът се медиират чрез двата типа рецептори. H1 рецепторите медиират вазоконстрикцията на коронарните артерии, тахикардията, съдовия пермеабилитет, сърбежа, бронхоспазъма и ринореята. H2 рецепторите повишават предсърдния и камерен контрактилитет, предсърдната хронотропия и коронарната вазодилатация. H3 рецепторите най-вероятно повлияват сърдечносъдовия отговор към норадреналин.

Анафилаксията е свързана клинично с развитието на миокардна исхемия, камерни аритмии, нерушения в провеждането и Т-вълнови отклонения. Тъй като мастните клетки се натрупват около коронарните атеросклеротични плаки, някои експерти смятат, че анафилаксията може да предизвика руптура на плаката, респ. миокардна исхемия. Стимулацията на H1 рецепторите може да предизвика коронарен вазоспазъм, а тромбоцит-активиращият фактор забавя атриовентрикуларното провеждане, намалява коронарния кръвоток и има негативен инотропен ефект.

Псевдоанафилаксията има същите клинични признаци и симптоми като истинската анафилаксия, но не включва IgE антитела. Мастоклетъчната дегранулация бива тригерирана от активацията на системата на комплемента или фармакологично. Системата на комплемента включва три протеина (C3a, C4a и C5a), които се наричат анафилатоксини поради тяхната роля за предизвикване на псевдоанафилаксия. Най-честият тригер за развитието на този механизъм е интравенозната инфузия на йод-съдържащи контрасти.

Симптоми
Симптомите на анафилаксията са свързани с действието на IgE  и други анафилатоксини, които предизвикват дегранулация на мастоцитите и базофилите:

Кожни/очни: флъш, уртикария, ангиоедем, кожен и/или конюктивален пруритус, затопляне и подуване

Респираторни: назална конгестия, ринорея, хрипове, задух, кашлица, дисфония

Сърдечносъдови: замайване, слабост, синкоп, сърцебиене, болка в прекордиума

Гастроинтестинални: дисфагия, гадене, повръщане, крампи, подуване на корема

Неврологични: главоболие, замайване, замъглено виждане, припадъци

Други: метален вкус, безпокойство

Симптомите започват в рамките на 5-30 минути след излагане на антигена (алергена), но могат да възникнат мълниеносно в рамките на секунди. Ако антигенът е погълнат анафилактичната реакция настъпва в рамките на минути до 2 часа. Обикновено анафилаксията започва с леки кожни прояви, но бързо прогресира с развитието на животозастрашаващи респираторни и сърдечносъдови прояви. Най-общо важи правилото: колкото по-бързо настъпи анафилаксия след излагане на антиген, толкова по-тежко протича тя.

Диагноза
Анафилаксията е клинична диагноза, базираща се на типичните прояви и история за скорошна експозиция на евентуален агент. Лабораторни изследвания обикновено не са необходими и рядко биват информативни

При неясна диагноза или изключване на други заболявания някои лабораторни тестове са показани:
- плазмени хистаминови нива
- уринарен хистамин
- серумна матурирала триптаза
- за изключване на карциноиден синдром - уринарни нива на 5-хидроксииндолоцетна киселина

- сведения от пациента
- следи от ухапвания от насекоми
- медикаментозна етиология -кожни прик тестове

Лечение
Основен препарат при остра анафилаксия е адреналинът! Други ефективни препарати са антихистамини, кортикостероиди и албутерол. За поддържане на кръвното налягане може да се използва допамин, а глюкагонът е показан при пациенти, приемащи бета-блокери, имащи рефрактерна анафилаксия.