Микроплазмин - рекомбинантна скъсена форма на човешкия плазмин, е добре толериран и неутрализира алфа2-антиплазмина при пациенти с исхемичен инсулт, се посочва в статия, публикувана в декемврийския брой на Stroke.

Микроплазминът няма невротоксичните ефекти, присъщи за плазминогеновите активатори (като tPA). По тази причина първият може би има по-добър риск/полза профил спрямо наличните терапевтични опции. Всичко това би позволило удължаване на възможния терапевтичен прозорец отвъд настоящите 3 - 4.5 часа при tPA.

В статията се описва проучване, проведено от белгийски лекари. Те изследвали безопасността и фармакодинамиката на интравенозния микроплазмин при 40 пациенти с остър исхемичен инсулт, които били рандомизирани на препарата (1 mg/kg болус, последвани от 1,2 или 3 mg/kg инфузия) или плацебо.

Един пациент, третиран с микроплазмин, развил симптоматично вътречерепно кървене и починал, а втори починал 2 месеца след прилагането на препарата следствие на пневмония. Честотата на сериозни нежелани ефекти била сходна между микроплазмин и плацебо групите.

Плазмените нива на фибриноген били значително по-ниски в микроплазминовата група с изключение на нулевия и 96-я час. Били отчетени преходни повишения в нивата на D-димер, протромбиново време и активирано парциално тромбопластиново време при микроплазминовата група в сравнение с плацебо пациентите.

В сравнение с плацебо, микроплазмин довел до инхибиране на алфа2-антиплазмин при 62% от нискодозовата група и 80% при средно- и високодозовата групи.

Базирайки се на преклиничните данни, профила на безопасност и обещаващите образни находки, авторите смятат, че са необходими допълнителни клинични проучвания, които да определят дали микроплазминът е ефективен терапевтичен агент при остър исхемичен инсулт. Проучването е спонсорирано от ThromboGenics.