Съдовият ендотелен растежен фактор (VEGF) модулира кръвното налягане чрез регулация на бъбречната експресия на NO-(азотен оксид)-синтаза, твърдят учени от Duke University in Durham (САЩ). Това откритие обяснява защо анти-VEGF препаратите са свързани с развитието на хипертония.

Учените третирали нормални мишки с антитяло срещу един от основните VEGF рецептори - VEGFR2. Резултатът бил бързо и продължително повишение на кръвното налягане с около 10 mm Hg.

Повишението на кръвното налягане в анти-VEGFR2 групата било свързано със значителното намаление на рениновата иРНК експресия в бъбреците и уринарната алдостеронова екскреция. Бил наблюдаван и значителен спад в невроналната и ендотелната експресия на NO-синтаза в бъбрека.

Мишките, третирани с плацебо, останали с нормално кръвно налягане. След прилагане на L-аргинин метилов естер (L-NAME) с цел инхибиране на NO продукцията, разликите в кръвното налягане между двете групи изчезнали.

Това всичко сочи, че VEGF чрез VEGFR2 играе критична роля в контрола на кръвното налягане, повишавайки експресията на NO-синтаза и активността на NO. Най-вероятно анти-VEGF агентите предизвикват хипертония по този механизъм, обобщават авторите.

www.doctorbg.com