Тип 2 диабетът е свързан с повишена експресия на тип-1 инхибитора на плазминогенния активатор (PAI-1). В опити с мишки PAI-1 бил свързан с предиспозиция към фиброза на сърцето и повишен риск от сърдечна недостатъчност. Това сочи статия в Experimental Biology and Medicine.

Механизмите на сърдечната недостатъчност при пациентите с диабет тип 2 може би са мултифакторни, като голяма част от тях са още неоткрити. Д-р Собел и колеги от Университета Вермонт открили един от тези механизми, който може да се окаже обещаваща терапевтична цел за предпазване на сърцето и забавяне и намаляване на тежестта на сърдечната недостатъчност, свързана с диабета.

Д-р Собел и колеги изследвали дали повишената сърцева експресия на PAI-1 в отговор на увреждане е профибротична и дали първата повлиява сърдечната функция при трансгенни мишки с експериментално индуциран инфаркт на миокарда чрез оклузия на коронарна артерия.

Миокардните нива в цялата лява камера на PAI-1 при мишките с индуциран ИМ били значително повишени. На седмица 6 след инфаркта при трансгенните мишки, свръхекспресиращи PAI-1, се наблюдавала по-изразена дилатация на лява камера и изтъняване на предната стана, отколкото при контролните животни. Нарушението на PAI-1 експресията е важно в контекста на инсулиновата резистентност, смятат авторите, като това нарушение може би има патогенетична роля в еволюцията на коронарните плаки и острия коронарен синдром при тези пациенти.

www.doctorbg.com