Травматичното увреждане на мозъка води до натрупване на синтетази на амилоид-прекурсорен протеин, които са необходими за продукцията на амилоид-бета. Блокирането на тези ензими води до подобрение на мозъчното увреждане в експериментални модели с мишки, докладват учени от Georgetown University Medical Center (Вашингтон, ОК)

Предишни изследвания сочат, че травматичното мозъчно увреждане (ТМУ) е рисков фактор за развитие на болестта на Алцхаймер в по-късен етап от живота. Редица аутопсионни материали на ТМУ пациенти показват наличие на амилоидни отлагания, подобни на тези, наблюдавани при Алцхаймер, обясняват авторите.

Те смятат, че са доказали, че същата биохимична верига, която е активирана дългосрочно при болестта на Алцхаймер, се задейства в краткосрочен план първите няколко дни след ТМУ.

Учените блокирали активацията на биохимичната верига при експериментални модели на ТМУ в мишки. Било установено, че по този начин може драматично да се намали мозъчното увреждане - съотв. физическата и когнитивна инвалидизация.

Към настоящия момент не съществува лечение на ТМУ. Това проучване обаче идентифицира нова терапевтична цел на фармакологичната терапия. В момента текат изследвания със секретазни инхибитори при Алцхаймер. Много е вероятно новото откритие да стане причина за провеждане на проучвания със същите агенти, но при ТМУ.

www.doctorbg.com