Откриха нов патогенетичен механизъм за развитие на сърдечна недостатъчност 02 март 2009
Лекари от Massachusetts General Hospital откриха нов възможен механизъм за развитие на сърдечна недостатъчност. Главна роля играе новооткритият протеин резистин, чиито плазмени нива са повишени при пациентите, развиващи това състояние.
Авторите анализирали данни от Framingham Offspring Study и установили, че резистинът, който се произвежда от мастната тъкан, е силно свързан с повишен риск от сърдечна недостатъчност. Специфичният механизъм, по който резистин предизвика сърдечна недостатъчност, все още не е изяснен. Много е вероятно в бъдеще да бъдат открити нови патогенетични механизми, промотиращи развитието на сърдечна недостатъчност, отбелязват авторите.
Главният автор - д-р James Meigs, е на мнение,че резистинът би могъл да бъде използван като нов рисков маркер за развитието на сърдечна недостатъчност. Тъй като проучването а наблюдателно, то не може да бъде доказана причинна връзка, а само да се издигне хипотеза.
Затлъстяването и инсулиновата резистентност са свързани с повишена честота на сърдечна недостатъчност, но точният механизъм не е добре изучен. При пациентите със затлъстяване мастната тъкан е инфилтрирана с възпалителни макрофагеални клетки - в значително по-голяма степен отколкото при лицата с нормална телесна маса. Точно тези макрофаги секретират резистин. В настоящото проучване участниците били проследени преди да развият сърдечна недостатъчност. Повишените резистинови нива били свързани с 2 до 4 относителен риск за развитие на СН, което е доста силна връзка.
Значението на това проучване има едно важно значение - то ще доведе до извършването на по-задълбочени проучвания върху ролята на резистина, обобщават авторите. Според тях, резистинът може би оказва други действие върху сърцето, независимо от възпалителните реакции.
www.doctorbg.com