Ново проучване хвърля светлина относно как клетъчните промени в спящия мозък водят до формирането на памет. Според проучването мозъкът по време на сън се различава съществено от мозъка по време на бодрост; синаптичните промени, необходими за функционирането на паметта, не настъпват преди настъпването на съня.

Това са първите конкретни данни, разкриващи на клетъчно ниво как мозъкът променя силата на междуклетъчните връзки по време на сън. Учени изследвали животински модел на очна доминантна пластичност - пренареждането на нервните връзки в отговор на преживявания. В този модел, когато зрението на едно от очите е блокирано, невроните в зрителната кора на мозъка започват да се повлияват от другото око, като зе целта се повлияват синаптични връзки.

Преди време същите учени установиха, че за ремоделирането на синаптичните връзки са необходими поне 6 часа сън. В настоящото проучване те установили също, че активацията на N-метил-D-аспартат рецепторите и на вътреклетъчната киназа играе ключова роля в този процес. Ако се блокират NMDA рецептора или този ензим, ще се наруши пластичността на невроните, обясняват д-р Frank и колеги от University of Pennsylvania School of Medicine.

Мистерията на формирането на паметта

Консолидацията е процес, който е свързан със стабилизацията и подобряването на паметта с течение на времето. Тя е различен процес от припомнянето.

За да определят дали реактивацията на NMDA рецепторите и вътрклетъчните кинази по време на сън може да обясни очната доминантна пластичност, учените извършили експерименти с млади котки. Били сравнени електрофизиологичните и молекулярни промени при животни с и без закрито око, подложени на 6-часова зрителна стимулация. Животните били изследвани веднага след стимулацията и след 6-часов сън.

При животните със закрито око се наблюдавало преорганизиране на невронните мрежи, което било два пъти по интензивно по време на сън. Последният бил свързан с каскада от реакции, водещи до по-добра пластичност и заздравяване на синаптичните връзки в мозъчната кора на експерименталните животни.

Когато NMDA рецепторите били блокирани по време на сън, резултатите били сходни на тези, наблюдавани при лишаване от сън - не се наблюдавала нормалната пластичност. Молекулярното обяснение на този процес е, че NMDA рецепторът реагира на глутамат, което води до навлизането на калций в клетката. Калцият повлиява клетъчни кинази и се постига реорганизиране на зрителния кортекс.

www.doctorbg.com