Учени от САЩ установиха точния механизъм, по който прекомерната употреба на алкохол може би допринася за развитието на атеросклероза. Те провели ин-витро експеримент, чрез който доказали хипотезата си.

Д-р Кълън и колеги използвали човешки ендотелни клетки от пъпната вена и моноцити, които били изложени на ацеталдехид в продължение на 6 часа. Учените изследвали ефектите на алкохолния метаболит върху моноцитите, върху ендотелните клетки и върху двата вида клетки едновременно.

Било установено, че концентрациите ацеталдехид, наблюдаващи в нормални физиологични условия след тежък запой, водят до 700% покачване в слепването между моноцитите и ендотелните клетки. Освен това била установена повишена експресия на адхезионни (прикрепващи) молекули от ендотелните клетки и освобождаване на тумор-некротизиращ фактор алфа - за който се смята, играе важна роля в прогресирането на атеросклеротичната плака.

Проучването демонстрира за пръв път, че физиологични концентрации ацеталдехид могат да предизвикват събиране на моноцити и прикрепването им към ендотелните клетки.

Резултатите потвърждават и предишно проучване на същия екип в миши модели. При него мишки били третирани с еквивалента на две алкохолни питиета на ден (умерено пиене), седем питиета на ден (тежко пиене) и никакъв алкохол (абстиненция).

В рамките на 2 седмици при мишките, поели най-големи количества алкохол,, се наблюдавало значително формиране на плаки, като лумените на някои от съдовете били напълно запушени. При мишките, третирани с умерено количество алкохол, се наблюдавало значително по-малко формиране плаки, дори по-малко от контролните животни, нетретирани с алкохол. Така това проучване показва противоположните ефекти на алкохола в зависимост от начина на пиене.

www.doctorbg.com