Ново проучване във фаза 2 с микроплазмин - нов тромболитичен агент, сочи, че последният има невропротективни свойства. Спред проучването, агентът е ефективен и безопасен, ако се приложи до 12-я час от началото на симптомите.

Лечението било свързано и с намалена индукция на матриксните металопротеинази. Последните играят роля в мозъчния оток и хеморагичната трансформация след исхемичен инсулт. Честотата на реканализация и реперфузия при лекуваната група била 30% по-висока от плацебо групата.

В тромболитичната система плазминогенът се активира до плазмин от тъканния плазминогенен активатор (tPA. Плазминът превръща фибрина в пептиди. За да се заобиколи тази система, би могъл да се инфузира директно плазмин, но последният трудно може да бъде произведен в достатъчни количества. Затова спонсорът на проучването създал рекомбинантен медикамент, наречен микроплазмин - по-къса форма на плазмина. Въпреки по-малката си молекулна маса, агентът има цялата протеазна активност на плазмина.

В предклинични тестове микроплазминът довел до намаляване на инфарктната зона в различни модели на инсулт, като неговата невротоксичност била значително по-ниска от tPA. Редица проучвания сочат, че по-малкото разрушаване на кръвно-мозъчната бариера е свързано с по-голяма безопасност.

www.doctorbg.com