Нов медикамент, селективен активатор на сърдечния миозин, подобрява контрактилната функция на сърцето без да повишава кислородната консумация. Проучвателите на медикамента CK-1827452 се надяват новото лекарство да стане основно при лечението на сърдечна недостатъчност.

Въпреки че теоретично това си е позитивен инотропен медикамент, разработчиците не желаят творението им да бъде слагано под общ знаменател с два класа медикаменти, които имат лоша слава при лечението на сърдечна недостатъчност: това са бета-1-адренергичните агонисти като добутамин и фосфодиестеразните инхибитори като милринон. Последните повишават съкратимостта на миокарда и се използват за краткосрочно облекчаване на симптоматиката при високорискови пациенти. Всичко това обаче се осъществява за сметка на висока метаболитна цена и повишен риск от аритмии и смърт.

CK-1827452 удължава систолата. Той не повишава скоростта на миокардната контракция, както действат всички други инотропни агенти. Това е напълно различен механизъм на действие - не само на молекулно, но и на физиологическо ниво. CK-1827452 не повишава енергийната потребност на миокарда. Медикаментът подобрява контрактилната способност на миокарда за сметка на по-добра ефективност.

Базирайки се на експериментите с животни, разработчиците смятат, че медикаментът е идеален за пациенти с много нисък сърдечен дебит, тъй като повишава ударния обем и намалява левокамерното диастолично налягане и сърдечната честота, като в същото време не повишава енергийните изисквания.

В проучване, включващо 28 пациенти със стабилна, хронична систолична сърдечна недостатъчност, било установено, че CK-1827452 значително подобрява времето на систолично изтласкване, ударния обем и сърдечния дебит. Страничните ефекти били сходни между активната и плацебо групите.

www.doctorbg.com