Вирулентните щамове на Mycobacterium tuberculosis блокират важна стъпка в защитните механизми на имунната система. Обратно, отслабените щамове на микобактерия нямат влияние върху това критично звено.

Американски учени обясниха в статия в Nature Immunology точните механизми на имунологично избягване на туберкулозния бацил.

Клетките, претърпяващи апоптоза, образуват "апоптозна обвивка" - непропускаема клетъчна бариера, която служи за маркиране на тези клетки и за последващото им разграждане от фагоцитите. M. tuberculosis пречи на образуването на такава мембрана от инфектираните макрофаги.

Използвайки проучвания ин витро и в животински модели, американските лекари установили че образуването на апоптозна обвивка е тристъпален процес: експозиция на клетъчната повърхност на фосфатидилсерин; отлагане на анексин-1 (протеин, свързващ се с фосфолипидите); трансглутаминаза-медиирано кръстосано свързване на анексин-1 чрез терминалния аминодомен.

Макрофагите инфектирани с отслабения щам на M. tuberculosis, претърпели 3-стъпалния процес и последваща апоптоза. При макрофагите, инфектирани с вирулентния щам, бацилът премахнал крайния аминотерминал на анексин-1 чрез протеолиза, пречейки на формирането на апоптозна обвивка.

Така макрофагите създали благоприятна среда за развитието на бацила. Загиването на макрофагите станало чрез некроза, а не чрез апоптоза - така жизнеспособните микобактерии били освободени.

www.doctorbg.com