Clopidogrel има по-силно антитромбоцитно и антиагрегантно действие при пушачите в сравнение с непушачите, сочи ново проучване. Авторите обясняват, че механизмът на този ефект се нуждае от по-задълбочени изследвания.

Предишно проучване, проведено от същите автори и включващо 96 пациенти, лекувани с 300 мг clopidogrel по повод елективно стентиране на коронарната артерия, показа, че 28% от респондерите били пушачи в сравнение с 13% при нереспондерите.

Д-р Kevin Bliden и колеги от Sinai Center for Thrombosis Research в САЩ изследвали 259 пациенти (104 пушачи и 155 непушачи), подлежащи на елективна перкутанна коронарна интервенция (PCI), третирани с clopidogrel. Бившите пушачи били изключени. От включените пациенти, 120 били на хронична терапия с clopidogrel и не били натоварени, докато 139 не били провеждали терапия и затова били третирани с натоварваща доза clopidogrel от 600 mg. АДФ-стимулираната тромбоцитна агрегация била измерена чрез конвенционална агрегометрия,а АДФ-стимулираната обща и активна експресия на гликопротеин IIb/IIIa - чрез поточна цитометрия.

Резултатите показали, че пушачите, провеждащи хронична терапия с clopidogrel имали значително по-ниска тромбоцитна агрегация и АДФ-стимулирана ГП IIb/IIIa експресия в сравнение с непушачите. Подобна връзка се наблюдавала и при пушачите, третирани с натоварваща доза clopidogrel.

Авторите обясняват ефекта на тютюнопушенето чрез индуцирането на цитохром Р450 ензимите, които продуцират активния метаболит на clopidogrel. Тютюнопушенето регулира нагоре този метаболитен механизъм. Обратен ефект би имал omeprazole, който се конкурира с clopidogrel за свързващото място на молекулата на Р450 ензимите, като по-този начин забавя продукцията на активния метаболит на clopidogrel.

Лекарите, провели проучването, предупреждават, че не могат да бъдат отправени конкретни клинични препоръки относно дозирането на clopidogrel при пушачи и непушачи, тъй като данните са недостатъчни. Освен това установената връзка може би е доста индивидуална.

www.doctorbg.com