Резултатите от проучване, проведено с мишки, потвърждава хипотезата, че генното модифициране чрез различни ДНК-свързващи протеини може да доведе до създаването на HIV резистентна популация от T-клетки, сходни с тези на индивидите, носещи естествената CCR5-делта32 мутация.

При HIV-инфектирания пациент такива клетки биха представлявали защитен резервоар, чрез който имунната система би могла да се справя както със самия вирус, така и с различните опортюнистични инфекции.

CCR5 основният корецептор, който HIV използва за навлизането си в клетката. Някои индивиди са хомозигнотни по CCR5-delta32 алела и следователно притежават нулев CCR5 генотип. Те са естествено резистентни на най-често срещаните щамове на HIV-1.

С цел да имитират естествения имунитет, д-р June и колеги създали HIV резистентен генотип, използвайки нуклеази за разрушаване на гена за CCR5.

Според доклада, публикуван в Nature Biotechnology, учените успели да разрушат около 50% от CCR5 алелите в популация от Т-клетки. Нещо повече - генетичното разрушаване на CCR5 води до значителна и стабилна HIV-протекция както ин виво в миши модели, така и ин витро.

Генетично модифицираните Т-клетки били инжектирани в мишки, инфектирани с HIV-1. Третираните мишки били с много по-ниски вирусни натоварвания и високи CD4+ нива в сравнение с мишките, инжектирани с див тип (немодифицирани) CD4+ клетки.

Резултатите от това и подобни проучвания биха могли да бъдат използвани за създаване на имунотерапия на HIV-инфектираните пациенти с модифицирани поликлонални CD4+ клетки, резистентни на HIV-инфекция.

www.doctorbg.com